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      • (未测试)一文重复一篇四分SCI——基于TCGA和geo的circRNA研究(1)

      (未测试)一文重复一篇四分SCI——基于TCGA和geo的circRNA研究(1)

      • 发布者 一览
      • 分类 未分类
      • 日期 2020年2月6日
      • 评论 0评论

      参考: https://www.jianshu.com/p/2793206501ef

      这是一篇发表在4分左右sci的环状RNA文章

      摘要

      • 摘要背景:环状rna(circRNAs)在人类肿瘤研究中越来越受到重视。然而,仍有大量未知的环状rna需要被研究。本研究旨在探索新的环状rna及其在肝细胞癌(HCC)中的作用机制。
      • 方法:采用大数据挖掘、逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和计算生物学相结合的方法,对肝癌相关基因进行研究,探讨其可能的作用机制。采用CMap分析,探讨肝癌的潜在治疗药物。
      • 结果:采用RobustRankAggreg方法,从GSE78520、GSE94508和GSE97332三个基因表达全微阵列数据中获得6个不同表达的CircRNA。在RT-qPCR确证后,选择了三种环状rna(hsa-u-circRNA-u102166、hsa-u-circRNA-u100291和hsa-u-circRNA-u104515)进行进一步分析。预测了三种circRNAs的miRNA反应元件。共鉴定出5钟circRNA-miRNA相互作用,包括2种circRNA(hsa-circRNA-u104515和hsa-circRNA-u100291)和5种miRNA(hsa-miR-1303、hsa-miR-142-5p、hsa-miR-877-5p、hsa-miR-583和hsa-miR-1276)。收集上述5个miRNAs的1424个靶基因和3278个不同表达基因(DEGs)。通过miRNA靶基因与DEGs的交叉,我们获得了172个重叠基因。建立了一个基于172个基因的蛋白质-蛋白质相互作用网络,其中7个hub基因(JUN、MYCN、AR、ESR1、FOXO1、IGF1和CD34)由该网络确定。富集分析显示,这7个hub基因与一些与癌症相关的生物学功能和途径有关。此外,通过CMap分析,基于7个hubgenes的3种生物活性化学物质(德西他滨、BW-B70C和吉非替尼)被确定为肝癌的治疗选择。
      • 结论:本研究从circRNA-miRNA-mRNA网络的角度为肝癌的发病机制和治疗提供了新的思路。

      研究背景

      1976年首次发现的具有完全闭环结构的RNA。然而,由于传统RNA检测方法的局限性,这些没有poly-A尾巴的转录本长期被忽视。近年来,随着高通量测序技术的发展,在真核转录组中发现了大量的circRNAs。circRNAs具有细胞类型特异性和跨物种高度保守的特点,被认为是在多种疾病中起重要作用的新的星形rna,包括人类癌症。

      竞争性内源性rna(ceRNAs)是作为miRNA海绵的转录物,通过与其他miRNA的竞争性结合在转录后水平上相互调节。近年来,由于circRNAs具有丰富的保守miRNA反应元件(MREs),已成为ceRNA家族研究的新热点。越来越多的研究表明,ceRNA机制参与了肿瘤的发生和发展。例如,经典的cirRNA,ciRs7,被认为吸收miR-7并释放miR-7对许多人类癌症靶基因的抑制作用。CircRNAs作为ceRNAs介导的病理过程在HCC中也有报道。

      本研究采用基因芯片与计算生物学相结合的策略,探讨肝癌细胞中的新结构及其可能的作用机制。流程图概述了目前的工作,如图1所示:首先,我们从基因表达总集(GEO)收集了提供circRNAs表达谱的微阵列数据集,用RobustRankAggreg法获得不同表达的circRNAs(DECs),并用逆转录定量聚合酶链反应(RT qPCR)证实其表达。为了研究DECs在HCC中是否作为cerna发挥作用,我们收集了它们的海绵miRNA和miRNA靶基因,构建了一个circRNA-miRNA-mRNA网络。随后建立了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并鉴定了hubgenes。然后,通过基因肿瘤学(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和hubgenes的反应性富集分析,阐明HCC的潜在发病机制。此外,我们还进行了连接性图谱(CMap)分析,以获得治疗肝癌的生物活性化合物,这为进一步研究circRNAs在肝癌中的潜在治疗能力提供了新的视角。

      作者:柳叶刀与小鼠标
      链接:https://www.jianshu.com/p/2793206501ef
      来源:简书
      著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权,非商业转载请注明出处。

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